藥理學
直接破壞DNA並阻止其複製的藥物
烷化劑（alkylatingagents）又稱烴化劑，是一類化學性質很活潑的化合物。
它們具有活潑的烷化基團，能與細胞中DNA或蛋白質中的氨基、頸基、羥基和磷酸基等起作用，
常可形成交叉聯結或引起脫嘌呤作用，使DNA鏈斷裂，在下一次複製時，
又可使核鹼酸對錯碼，造成DNA結構和功能的損害，重者可致細胞死亡（圖49-5）。
氮芥為例的烷化作用和DNA交叉聯結示意圖
圖49－5 氮芥為例的烷化作用和DNA交叉聯結示意圖
氮芥為一雙（氯乙）胺化合物（R＝CH3）
（1）經釋放Cl、分子間環化，形成不隱定的乙撐亞胺離子（叔胺）
（2）後，即刻打開環鏈而形成具有活性的碳鎓（caubonium）離子
（3）隨即與DNA－鳥嘌呤（4）的N-7反應生成7－烷鳥嘌泠（5）N-7則可再轉變為季胺N。
具有雙功能基團的烷化劑尚可進行第二個環化（6）再產生一個碳鎓離子
（7）與另一條互補DNA鏈上的鳥嘌呤形成鏈間交叉聯結（8）
氮芥（chlorethamine,nitrogenmustard,mechlorethamine,HN2）是最早應用的烷化劑，
選擇性低，局部刺激性強，必須靜脈注射。作用迅速而短暫（數分鐘），但對骨髓等抑制的後果卻較久。
目前主要利用其速效的特點，作為縱隔壓迫症状明顯的惡性淋巴瘤的化學治療，以及區域動脈內給藥或半身化療
（壓迫主動脈阻斷下身循環），治療頭頸部等腫瘤，以提高腫瘤局部的藥物濃度和減少毒性反應。
可有噁心、嘔吐、昡暈、視力減退、脫髮、黃疸、月經失調和皮疹等不良反應。
環磷醯胺（cyclophosphamide,endoxan,cytoxan,CTX）為氮芥與磷醯胺基結合而成的化合物（見圖49-6）。
圖49-6 環磷醯胺的體內代謝
【藥理作用】環磷醯胺在體外無活性，在體內經肝細胞色素P-450氧化、
裂環生成中間產物醛磷醯胺（aldophosphamide）,它在腫瘤細胞內，
分解出有強效的磷醯胺氮芥（phosphamide
mustard）,才與DNA發生烷化，形成交叉聯結，抑制腫瘤細胞的生長繁殖。
環磷醯胺抗瘤譜較廣，對惡性淋巴瘤療效顯著。對多發性骨髓瘤、急性淋巴細胞白血病、卵巢癌、乳腺癌等也有效。
【體內過程】口服吸收良好，1小時後血中藥物達峰濃度，17%∼31%的藥物以原形由糞排出。
30%以活性型由尿排出，對腎和膀胱有刺激性。靜脈注射6∼8mg/kg後，血漿t1/2約為6.5小時。在肝及肝癌組織中分布較多。
【不良反應】環磷醯胺可口服或注射；嘔吐、噁心反應較輕，靜脈注射大劑量時仍多見；
脫髮發生率較其他烷化劑為高約30%∼60%，多發生於服藥3∼4周後；
抑制骨髓，對粒細胞的影響更明顯；對膀胱粘膜刺激可致血尿、蛋白尿；
偶可影響肝功能，導致黃疸；還致凝血酶原減少；久用可致閉經或精子減少。
噻替派（thio-tepa,triethylenethiophosphoramide,TSPA）結構中含三個乙撐亞胺基，
能形成有活性的碳三離子與細胞內DNA的鹼基結合，影響瘤細胞的分裂。
其選擇性較高，抗瘤譜較廣，主要用於乳腺癌、卵巢癌、肝癌和惡性黑色素瘤等，
對骨髓有抑制作用，引起白細胞和血小板減少，但較氮芥輕。
胃腸道反應少見，局部刺激小，可作靜脈注射、肌內注射及動脈內給藥與胸（腹）腔內給藥。
白消安（busulfan）又名馬利蘭（myleran），屬磺酸酯類，在體內解離後起烷化作用。
小劑量即可明顯抑制粒細胞生成，對慢性粒細胞白血病療效顯著（緩解率80%∼90%）。
劑量提高可抑制全血象。對慢性粒細胞白血病急性病變及急性白血病無效。
對其他腫瘤療效不明顯。口服吸收良好。靜脈注射後2∼3分鐘內90%藥物自血中消失。
絕大部分代謝成甲烷磺酸由尿排出。本藥的胃腸道反應少，對骨髓有抑制作用。
久用可致閉經或睾丸萎縮，偶見出血、再生障礙性貧血及肺纖維化等嚴重反應。
表49-2
其他常用烷化劑
藥 名
作用特點
不良反應
氮甲（N-formylsarcolysin,N-F）
對精原細胞瘤、多發性骨髓瘤療效較明顯。對惡性淋巴瘤亦有效
骨髓抑制及胃腸道反應
消卡芥（消瘤芥nitrocophac,AT-1258
對肺癌、乳腺癌、鼻咽癌、喉癌等均有效
卡莫司汀（卡氮芥，carmustine,BCNU）
脂溶性大，能透過血腦屏障進入腦組織，用於原發性腦瘤、腦轉移瘤、腦膜白血病等
羅莫司汀（環己亞硝脲，lomustine,CCNU）及司莫司汀（甲環亞硝脲，semustine,meCCNU)
均較BCNU為優，對靜止細胞的殺滅作用較強，能延長S期。多用於肺癌、腸癌，對腦瘤和肺癌腦轉移、骨轉移亦有效，肝功不良者慎用
丙卡巴肼（甲基芐肼，procarbazine,PCZ）
對何杰金病，淋巴瘤有效
同上，腎萎縮，骨髓抑制，胃腸道反應
達卡巴嗪（甲氮咪唑胺，dacarbazine,DTIC）
對黑色素瘤，腦瘤，淋巴瘤類有效
胃腸道反應
六甲密胺（altretamine,hexamethylmelamine,HMM）
抑制核酸合成，對小細胞肺癌、卵巢癌乳癌有效
胃腸道反應
美法侖（melphalen）對乳腺癌、卵巢癌、慢性淋巴細胞和粒細胞白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤有效
胃腸道反應，骨髓抑制
絲裂黴素C
【藥理作用】絲裂黴素C（mitomycin
C,MMC）化學結構中有乙撐亞胺及氨甲醯酯基團，
具有烷化作用。能與DNA的雙鏈交叉聯結。可抑制DNA複製，也能使部分DNA斷裂。
屬周期非特異性藥物。注射後迅速由血漿消失，經腎排泄。
【不良反應】骨髓抑制以白細胞和血小板下降最明顯，也常有噁心、嘔吐、腹瀉等症状。
注射局部刺激性較大。偶見心臟毒性。
【臨床應用】抗瘤譜廣，可用於胃、肺、乳癌、慢性粒細胞白血病、惡性淋巴瘤等。
博來黴素（平陽黴素，bleomycin,BLM）為多種糖肽抗生素的混合物。
【藥理作用】
能與銅或鐵離子絡合，使氧分子轉成氧自由基，從而使DNA單鏈斷裂，阻止DNA複製，干擾細胞分裂繁殖。
屬周期非特異性藥物，作用於G2及M期，並延緩S/G2邊界期及G2期時間。
【體內過程】給藥後廣泛分布到各組織，以肺及鱗癌較多，在該處不易被滅活，
而其他組織的水解酶能使之迅速滅活。肉瘤使其滅活較癌瘤者快。主要由腎排泄。
【不良反應】對骨髓和免疫的抑制及胃腸道反應均不嚴重；約有1/3患者用藥後可有發熱、脫髮等。
少數患者可有皮膚色素沉著。最嚴重是肺纖維化，與劑量有關。
【臨床應用】主要用於鱗狀上皮癌（頭、頸、口腔、食管、陰莖、外陰、宮頸等）。
與DDP及VLB合用治療睾丸癌，可達根治效果。也用於淋巴瘤的聯合治療。
順鉑
順鉑（順氯氨鉑，cisplatin,DDP）先將所含之氯解離，然後與DNA上的核鹼鳥嘌呤、
腺嘌呤和胞嘧啶形成DNA單鏈內兩點的交叉聯結，也可能形成雙鏈間的交叉聯結，
從而破壞DNA的結構和功能。對RNA和蛋白質合成的抑制作用較弱。屬周期非特異性藥物。
它在體內主要聚積於肝、腎及膀胱。
在血漿中與蛋白的結合率約90%，1小時後殘留在血漿的鉑不足10%，主要以原形經腎排泄，排泄較慢。
主要不良反應有腎毒性，嘔吐、噁心的發生率較高。還能致聽力減退及神經症狀。
順鉑抗瘤譜廣。對睾丸腫瘤與BLM及VLB聯合化療，可以根治；對卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。
卡鉑（carboplatin）的抗癌作用與順鉑相似，但其不良反應不同，主要是骨髓抑制。
新的鉑類抗腫瘤藥草酸鉑（oxaliplatin）具有高效和低毒的特點，目前正在進行臨床試用中。
干擾轉錄過程阻止RNA合成的藥物
放線菌素D
放線菌素D（dactinomycin,DACT）是多肽抗生素，國產品稱更生黴素。
【藥理作用】放線菌素D能嵌入到DNA雙螺旋鏈中相鄰的鳥嘌呤和胞嘧啶（G-C）鹼基對之間，
與DNA結合成複合體，阻礙RNA多聚酶的功能，阻止RNA特別是mRNA的合成，
從而妨礙蛋白質合成而抑制腫瘤細胞生長。
屬周期非特異性藥物，但對G1期作用較強，且可阻止G1向S期的轉變。
【體內過程】口服療效差。靜脈注射後2分鐘內迅速分布到組織內。
肝、腎中藥物濃度較高。24小時內，有10%∼20%由尿中排出，50%∼90%由膽汁排泄。
【不良反應】噁心、嘔吐、口腔炎常見。骨髓抑制先呈血小板減少，後即出現全血細胞減少。
有局部刺激作用，可致疼痛和脈管炎。還致脫髮、皮炎、畸胎等。
【臨床應用】抗瘤譜較窄。
對惡性葡萄胎、絨毛膜上皮癌、淋巴瘤、腎母細胞瘤、橫紋肌肉瘤及神經母細胞瘤等的療效較好。
阿黴素（doxorubicin,adriamycin,ADM）能嵌入DNA鹼基對之間，阻止轉錄過程，抑制RNA合成，
也阻止DNA複製。屬周期非特異性藥物。
不良反應有骨髓抑制及口腔炎，尤應注意其心臟毒性，早期可出現各種心律失常，
積累量大時可致心肌損害或心力衰竭。應將總量限制在550mg/m2以下。
臨床抗瘤譜廣，療效高，可用於多種聯合化療。如非何杰金淋巴瘤、乳癌、卵巢癌、小細胞肺癌、胃癌、肝癌、膀胱癌及肉瘤類。
表49-3
其他抑制轉錄過程的抗生素
藥 名
作用特點
不良反應
柔紅霉素（daunorubicin,DNR）
能嵌入DNA鹼基對中，破壞DNA的模板功能，阻止轉錄過程而抑制DNA及RNA的合成。
主要用於急性淋巴細胞白血病和急性粒細胞白血病
骨髓抑制和心臟毒性較大
普卡黴素（plicamycin；光輝黴素，mithramycin）可與DNA以非共價鍵結合，阻礙RNA合成，干擾轉錄過程。
還能阻斷甲狀旁腺激素對骨鈣的代謝作用，主要用於睾丸胚胎瘤，也用於糾正乳癌等所致血鈣過高
噁心、嘔吐、腹瀉、皮膚色素沉著、血小板減少。對肝、腎也有一定損害。
主要有長春鹼（vinblastin,VLB）及長春新鹼（vincristin,VCR）,它們為夾竹桃科長春花（Vinca rosea L.）植物所含的生物鹼。
【藥理作用】可使細胞有絲分裂停止於中期。對有絲分裂的抑制作用，VLB較VCR強，但後者的作用不可逆。
作用機制在於藥物與紡錘絲微管蛋白結合，使其變性，從而影響微管裝配和紡錘絲的形成。是作用於M期的藥。
【不良反應】VLB可引起骨髓抑制、白細胞及血小板減少。
也有脫髮、噁心等。偶有外周神經症狀。靜脈注射因刺激導致血栓性靜脈炎。
VCR對骨髓抑制不明顯，主要引起神經症状，表現為指、趾麻木、腱反射遲鈍或消失、外周神經炎等。
【臨床應用】VLB主要用於急性白血病、何杰金病及絨毛膜上皮癌。
VCR對小兒急性淋巴細胞白血病療效較好，起效較快，常與強的松合用作誘導緩解藥。
對淋巴瘤類也有效，並常與其他類型抗癌藥合用於多種癌瘤的治療。
鬼臼毒素（podophyllotoxin）是植物西藏鬼臼（Podophyllus emodii Wall）的有效成分，
經改造半合成又得依託泊甙（鬼臼乙叉甙，足草乙甙，etoposid,vepesid,VP16）。
鬼臼毒素能與微管蛋白相結合而破壞紡錘絲的形成。但VP16則不同，它能干擾DNA拓樸異構酶，阻止DNA複製。
VP16單用雖也有效，但臨床上常與順鉑聯合用於治療肺癌及睾丸腫瘤，有良好效果。
也用於作淋巴瘤類的二結治療。同類藥鬼臼噻吩甙（VM26）治腦瘤有效。
不良反應有骨髓抑制及胃腸道反應。
三尖杉酯鹼（harringtonine）從三尖杉屬植物的枝、葉和樹皮中提取而得。其作用機制是抑制蛋白質合成的起步階段，
並使核蛋白體分解，釋出新生肽鏈，但對mRNA或tRNA與核蛋白體的結合併無阻抑作用。
它對急性粒細胞白血病療效較好，對急性單核細胞白血病也有效。
只作緩慢靜脈滴注用。不良反應有白細胞減少及胃腸道反應，也有心率加快、心肌缺血等。
L－門冬醯胺酶
L-門冬醯胺是重要胺基酸，某些腫瘤細胞不能自行合成，需從細胞外攝取。
L-門冬醯胺酶（L-asparaginase）可將血清門冬醯胺水解而使腫瘤細胞缺乏門冬醯胺供應，生長受抑。
正常細胞能合成門冬醯胺，受影響較少。主要用於急性淋巴細胞白血病，緩解率約60%，但不持久。
常見的不良反應有胃腸道反應及精神症状。也可有血漿蛋白低下及出血。偶見過敏反應，應作皮試。
人們早已注意到乳腺癌、前列腺癌、甲狀腺癌、宮頸癌、卵巢腫瘤及睾丸腫瘤等均與相應的激素失調有關，
因此應用某些激素或其拮抗藥，改變失調狀態，可以抑制這些腫瘤生長，
且無骨髓抑制等不良反應。但激素作用廣泛，使用不當，也有害。
能抑制淋巴組織，使淋巴細胞溶解。對急性淋巴細胞白血病及惡性淋巴瘤的療效較好，效快但短暫，且易產生耐藥性。
對慢性淋巴細胞白血病除減低淋巴細胞數目外，還可緩解伴發的自身免疫性貧血。
對其他癌無效，且可能因抑制免疫功能而助長癌瘤擴展。
僅在癌瘤引起發熱不退、毒血症狀明顯時可少量短期應用以改善症状（應合用抗癌藥及抗菌藥）。
常用的有潑尼松、潑尼松龍、氟美松等。
用於前列腺瘤治療，因可抑制下丘腦及垂體，減低促間質細胞激素的分泌，從而減少睾丸間質細胞分泌睾丸酮；
減少腎上腺皮質分泌雄激素；還用於絕經7年以上的乳癌而有內臟或軟組織轉移者。
對晚期乳癌，尤其是骨轉移者效佳；
可抑制促卵泡激素的分泌，在腫瘤細胞對抗乳腺促進激素（或催乳素）的促進作用，不利於乳癌生長。
他莫西芬（tamoxifen）為抗雌激素藥,它可在靶組織上拮抗雌激素的作用.已證實，
某些乳癌細胞的生長有賴於雌激素，且在乳癌組織上已檢出雌激素受體，故可用於治療晚期乳癌。
與雄激素的療效同，但無後者的男性化副作用。
氨魯米特（氨基導眠能，aminoglutethimide）為催眠藥格魯米特（導眠能）的衍生物，
具有抑制腎上腺皮質激素合成及阻止雄激素轉變為雌激素的作用。可用於絕經後晚期乳腺癌。
根據抗腫瘤藥物的作用機制和細胞增殖動力學，設計出聯合用藥方案，可以提高療效、延緩耐藥性的產生，而毒性增加不多。
聯合用藥有先後使用的序貫療法，也有同時應用的聯合療法。一般原則如下。
1.根據細胞增殖動力學規律
增長緩慢的實體瘤，
其G0期細胞較多，一般先用周期非特異性藥物，殺滅增殖期及部分G0期細胞，
使瘤體縮小而驅動G0期細胞進入增殖周期。繼用周期特異性藥物殺死之。
相反，對生長比率高和腫瘤如急性白血病，則先用殺滅S期或M期的周期特異性藥物，
以後再用周期非特異性藥物殺滅其它各期細胞。待G0期細胞進入周期時，可重複上述療程。
此外，瘤細胞群中的細胞往往處於不同時期，
若將作用於不同時期的藥物聯合應用，還可收到各藥分別打擊各期細胞的效果。
2.從抗腫瘤藥物的作用機制考慮
不同作用機制的抗腫瘤藥合用可能增強療效，如甲氨蝶呤和巰嘌呤的合用。
3.從藥物的毒性考慮
多數抗腫瘤藥均可抑制骨髓，而潑尼松、長春新鹼、博來黴素的骨髓抑制作用較少，可合用以降低毒性並提高療效。
4.從抗瘤譜考慮
胃腸道腺癌宜用氟尿嘧啶、噻替派、環磷醯胺、絲裂黴素等。
鱗癌可用博來黴素、消卡芥、甲氨蝶呤等。肉瘤可用環磷醯胺、順鉑、阿黴素等。
5.給藥方法
一般均採用機體能耐受的最大劑量，特別是對病期較早、
健康狀況較好的腫瘤病人應用環磷醯胺、阿黴素、卡氮芥、甲氨蝶呤等時，
大劑量間歇用藥法往往較小劑量連續法的效果好。因為前者殺滅瘤細胞數更多；
而且間歇用藥也有利於造血系統等正常組織的修復，與補充，有利於提高機體的抗瘤能力及減少耐藥性。
5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil）
替加氟（tegafur）
6-巰嘌呤(6-mercaptopurine)白血病
溶癌呤(tisupurine)治療白血病:
6-硫鳥嘌呤(tioguanine)
甲氨蝶呤(methotrexate)治療白血病
鹽酸阿糖胞苷(cytarabine
hydrochloride)
安西他濱(ancitabin)
羥基脲(hydroxycarbamide)
鹽酸氮芥(chlorethamine
hydrochloride)
環磷醯胺(cyclophosphamide)
噻替派(thio-tepa)
白消安(busulfan)
氮甲(N-formylsarcolysin)
消卡芥(nitrocophan)
卡莫司汀（carmustine）
羅莫司汀(lomustine)
司莫司汀(semustine)
博來黴素(bleomycin)
絲裂黴素(mitomycin
C)
順鉑(cisplatin)
放線菌素D(dactinomycin)
柔紅霉素(daunorubicin)
阿黴素(doxorubicin)
普卡黴素(plicamycin)
長春鹼(vinblastin)
長春新鹼(vincristin)
三尖杉酯鹼(harringtonine)
L-門冬醯胺酶(L-asparaginase)
免疫系統包括參與免疫反應的各種細胞、組織和器官，如胸腺、淋巴結、脾、扁桃體
以及分布在全身體液和組織中的淋巴細胞和漿細胞。
這些組分及其正常功能是機體免疫功能的基本保證，任何一方面的缺陷都將導致免疫功能障礙，喪失抵抗感染能力或形成免疫性疾病。
機體免疫系統在抗原刺激下所發生的一系列變化稱為免疫反應，可分為以下三期（圖50-1）：
免疫反應的基本過程和藥物作用環節
圖50－1 免疫反應的基本過程和藥物作用環節
T細胞主要有兩個亞群；TH:輔助性T細胞（Helper T cell）能促進B細胞
增殖分化；Ts抑制性T細胞（Suppressor
T cell）能抑制B細胞分化
1．感應期
為處理和識別抗原的階段；先由巨噬細胞吞噬和處理，在胞漿內降解、消化之，
暴露出活性部位而與巨噬細胞mRNA結合形成複合體，使T、B細胞得以識別。
2．增殖分化期
抗原-mRNA複合體能刺激B或T細胞，使其轉化為免疫母細胞並進行增殖。
B細胞增殖分化為漿細胞，可合成多種免疫球蛋白IgG、IgM、IgA、IgD、IgE等抗體。
T細胞增殖分化為致敏小淋巴細胞，分別對相應抗原起特異作用。
3．效應期
致敏小淋巴細胞或抗體再次與抗原相反應，產生細胞免疫或體液免疫效應。
致敏小淋巴細胞再受抗原刺激時，可有直接殺傷作用或釋放淋巴毒素、炎症因子等免疫活性物質，
使抗原所在細胞破壞或發生異體器官移植的排異反應等。
這稱為細胞免疫。抗原與抗體結合，直接或在補體協同下破壞抗原的過程稱為體液免疫。
不論細胞免疫或體液免疫，其最終效果都是消除抗原，保護機體。
在調節免疫和炎症方面，淋巴因子（lymphokine）或單核因子(monokines)等細胞調節蛋白也起到重要的作用。
它們可以由淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞產生，如干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子、克隆刺激因子、
巨噬細胞激活和抑制因子等，其中已有多種作用免疫調節劑應用。
影響免疫功能的藥物有兩類：免疫抑製藥(immunosuppressivedrugs)能抑制免疫活性過強者的免疫反應；
免疫增強藥（immunopotentiating drugs）能扶持免疫功能低下者的免疫功能。
臨床常用的免疫抑製藥有環孢素、腎上腺皮質激素類、烷化劑和抗代謝藥等。
免疫抑製藥都缺乏選擇性和特異性，對正常和異常的免疫反應均呈抑制作用。
故長期應用後，除了各藥的特有毒性外，尚易出現降低機體抵抗力而誘發感染、腫瘤發生率增加及影響生殖系統功能等不良反應。
環孢素（ciclosporin,cyclosporinA）是黴菌Tolypocladium inflatum生成的一種脂溶性環狀十一肽化合物。
它可選擇地作用於T淋巴細胞活化初期。
輔助性T細胞被活化後可生成增殖因子白細胞介素2（interleukin
2,IL-2）,環孢素可抑制其生成；
但它對抑制性T細胞無影響。它的另一個重要作用是抑制淋巴細胞生成干擾素。
它對網狀內皮系統吞噬細胞無影響。因而環孢素不同於細胞毒類藥物的作用，
它僅抑制T細胞介導的細胞免疫而不致顯著影響機體的一般防禦能力。
口服環孢素可被吸收，但不完全，其生物利用度僅20%∼50%。口服後2∼4小時血漿濃度達峰值。
有40%的藥物存在於血漿，50%在紅細胞，10%在白細胞。在血漿中與蛋白的結合率為95%。
它在體內幾乎全部被代謝，從尿中排出的原形物不足服用量的0.1%。其t1/2約16小時。
環孢素在臨床上主要用於防止異體器官或骨髓移植時排異等不利的免疫反應，常和糖皮質激素合用。
在治療自體免疫性疾病方面的臨床應用尚在探索中。
其毒性反應主要在肝與腎，在應用過程中宜監測肝、腎功能。
常用的有潑尼松、潑尼松龍、地塞米松等。它們對免疫反應的許多環節均有影響。
主要是抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理；也阻礙淋巴細胞DNA合成和有絲分裂，破壞淋巴細胞，
使外周淋巴細胞數明顯減少，並損傷漿細胞，從而抑制細胞免疫反應和體液免疫反應，緩解變態反應對人體的損害。
常用的有環磷醯胺、白消安、噻替派等。它們能選擇性地抑制B淋巴細胞，大劑量也能抑制T淋巴細胞。
還可抑制免疫母細胞，從而阻斷體液免疫和細胞免疫反應。
環磷醯胺作用明顯，副作用較小，且可口服，故常用。
常用6-巰嘌呤與硫唑嘌呤。它們主要抑制DNA、RNA和蛋白質合成。硫唑嘌呤的毒性較小，故較常用。
本類藥物對T細胞的抑制較明顯，並可抑制兩類母細胞，故兼能抑制細胞免疫和體液免疫反應，
但不抑制巨噬細胞的吞噬功能。用於腎移植的排異反應和自體免疫性疾病如類風濕性關節炎和全身性紅斑狼瘡等。
抗淋巴細胞球蛋白（antilymphocyteglobulin,ALG）是直接抗淋巴細胞的抗體，
現已能用單株抗體技術生產，特異性高，安全性好。
它可與淋巴細胞結合，在補體的共同作用下，使淋巴細胞裂解。
可用於器官移植的排斥反應，多在其他免疫抑製藥無效時應用。
又稱免疫調節藥，因大多數免疫增強藥可能使過高的或過低的免疫功能調節到正常水平，
臨床主要用其免疫增強作用，治療免疫缺陷疾病、慢性感染和作為腫瘤的輔助治療。
近年來也發現人蔘、黃芪、五味子、枸杞子、党參、冬蟲夏草、靈芝和銀耳多糖等具有提高免疫功能的作用。
左旋咪唑（levamisole,LMS）為四咪唑的左旋體。它有免疫增強作用，能使受抑制的巨噬細胞和T細胞功能恢復正常。
這可能與激活環核苷酸磷酸二酯酶，從而降低淋巴細胞和巨噬細胞內cAMP含量有關。
其不良反應不嚴重，可有胃腸道症状、頭痛、出汗、全身不適等。少數病人有白細胞及血小板減少，停藥後可恢復。
主要用於免疫功能低下者，恢復免疫功能後，可增強機體的抗病能力。
肺癌手術合用左旋咪唑可延長無瘤期，減低複發率及腫瘤死亡率。
對鱗癌較好，可減少遠處轉移。多種自身免疫性疾病，如類風濕性關節炎、
紅斑性狼瘡等用藥後均可得到改善，可能與提高T細胞功能，恢復其調節B細胞的功能有關。
白細胞介素2又名T細胞生長因子（t
cell growth factor,TCGF）,由TH細胞產生，
為Ts和TC（殺傷）細胞分化增殖所需的調控因子，它對B細胞、自然殺傷（NK）細胞、
抗體依賴性殺傷細胞和淋巴因子激活的殺傷（LAK）細胞等均可促進其分化增殖。
它在抗惡性腫瘤、免疫缺陷病和自身免疫性疾病的治療和診斷方面有潛在的重要意義。
白細胞介素3（interleukin-3,IL-3）由激活的T細胞產生，可刺激某些細胞分化為成熟的T細胞，
還能刺激骨髓多能造血幹細胞和各系統細胞分化、增殖，可促進自然細胞毒細胞（natural
cytoxicity cell）的殺瘤活性。
近年來也從激活的T細胞的產物中分離出白細胞介素4、5、6，對於它們的作用和應用前景正在研究中。
干擾素（interferon,IFN）是一類糖蛋白，它具有高度的種屬特異性，故動物的IFN對人無效。
干擾素具有抗病毒、抑制細胞增殖、調節免疫及抗腫瘤作用。
在抗病毒方面，它是一個廣譜抗病毒藥，其機制可能是作用於蛋白質合成階段，
臨床可用於病毒感染性疾病，如皰疹性角膜炎、病毒性眼病、帶狀皰疹等皮膚疾患、慢性B型肝炎等。
其免疫調節作用在小劑量時對細胞免疫和體液免疫都有增強作用，大劑量則產生抑制作用。
IFN的抗腫瘤作用在於它既可直接抑制腫瘤細胞的生長，又可通過免疫調節發揮作用。
臨床試驗表明，它對腎細胞癌、卡波濟肉瘤、多毛細胞白血病、
某些類型的淋巴瘤、黑色素瘤、乳癌等有效；而對肺癌、胃腸道癌、及某些淋巴瘤無效、
在臨床應用時常見的不良反應有發熱和白細胞減少等，少數病人快速靜注時可出現血壓下降。
約5%的病人用後可產生IGN抗體。
轉移因子（transfer factor,TF）是從正常人的淋巴細胞或淋巴組織、脾、扁桃體等製備的一種核酸肽。
它可將供體細胞免疫作息轉移給受者的淋巴細胞，使之轉化、增殖、分化為致敏淋巴細胞，
從而獲得供體樣的免疫力。由此獲得的免疫力較持久。
其作用機制可能是TF的RNA通過逆轉錄酶（reverse transcriptase）的作用摻入到受者的淋巴細胞中，
形成含這TF密碼的特異DNA所致。主要用於原發性或繼發性細胞免疫缺陷的補充治療。
還試用於慢性感染、麻風及惡性腫瘤等。
胸腺素（thymosin）又稱胸腺多肽，為小分子多肽。可促進T細胞分化成熟，
即誘導前T細胞（淋巴干細胞）轉變為T細胞，並進一步分化成熟為具有特殊功能的各亞型群T細胞。
臨床主要用於細胞免疫缺陷的疾病，某些自身免疫和晚期腫瘤。除少數過敏反應外，一般無嚴重不良反應。
環孢素（ciclosporin,cyclosporin
A）
鹽酸左旋咪唑（levamisole
hydrochloride）治療腫瘤
轉移因子（transfer factor）
